FRACTURA DE LA OSIFICACIÓN DEL TENDÓN DE AQUILES EN UN FUTBOLISTA PROFESIONAL
Dres.
Roberto Avanzi y Arnoldo Albero
En
la bibliografía mundial hay muy poco escrito sobre osificación del tendón de
Aquiles, pero nada en gente joven menor de 30 años y futbolista profesional.
Presentamos la historia evolutiva de una osificación heterotópica (OH) del tendón de Aquiles a través de sus diferentes etapas y las limitaciones progresivas que se van produciendo.
Destacamos
que inicialmente la radiografía no aporta nada y que el aumento de la fosfatasa
alcalina y el centellograma son los primeros parámetros en modificarse.
El
centellograma en tres fases parecería ser el mejor método para detectar una
osificación precoz y se positivizaría a partir de la segunda o tercera semana
de iniciado el proceso.
Presentamos
una opción quirúrgica que diseca la osificación sin romper la continuidad del
tendón
El primer caso de osificación heterotópica del tendón de Aquiles (OH) fue publicado por Horing en 1908. Volkmann en 1933 logra reunir 6 casos. En nuestro país encontramos un trabajo de Mazzini y col. Y otro de Maróttoli en 1942 que a nuestro parecer es un trabajo de excepción para la época. Entre los dos presentaron 4 casos.
Es
un hecho bien admitido que calcificación y osificación son 2 procesos
diferentes. No obstante está aceptado, la experimentación así lo confirma,
que la calcificación puede ser una etapa previa a la osificación.
También
puede haber osificación sin ese pasaje previo, de la misma manera que el depósito
calcáreo en los tejidos puede permanecer invariable, sin evolucionar nunca el
tejido óseo.
Schajowicz
en su libro “Tumores y lesiones pseudotumorales de huesos y articulaciones”
habla de que el término miositis osoficante debería ser cambiado por
“formación de hueso heterotópico” o “formación localizada extraósea no
neoplásica de hueso y cartílago”, sugerido por Ackerman (1958).
Sin
embargo, el término miositis osificante fue mantenido en la clasificación de
la OMS debido a que es utilizado ampliamente por la mayoría de los clínicos y
patólogos.
La
OMS la define como: “Proceso no neoplásico relacionado a veces con un
traumatismo. La lesión puede aparecer sobre la superficie externa de un hueso o
desarrollarse en los tejidos blandos a cierta distancia de la superficie perióstica.
El tejido patológico se caracteriza por una proliferación de tejido fibroso y
por la neoformación de grandes cantidades de hueso. También puede encontrarse
cartílago”. La etiología de una osificación puede ser un micro trauma,
cirugía previa del tendón o una gran variedad de posibilidades sistémicas,
metabólicas, inflamatorias o las parálisis espásticas secundarias a lesiones
del sistema nervioso central.
La clínica demuestra que en ciertas circunstancias, la formación ósea heterotópica puede llegar a adquirir relieves como si fuera una entidad nosológica, tal ocurre en nuestra especialidad con la osificación paracondílea del fémur llamada enfermedad de Stieda Pellegrini o las osificaciones del braquial anterior. El mismo significado puede adquirir las osificaciones en el tendón de Aquiles.
Estas
pueden ser únicas, constituyendo una porción ósea de dimensiones casi siempre
considerables (6 a 12 cm) o bien pueden constituir 2 o más núcleos de tamaños
variables, que por lo común no se hallan totalmente independientes entre sí.
En casi todos los casos investigados se hallan lejos de la superficie del calcáneo.
En algunos el núcleo de osificación se halla bien aislados entre las fibras
tendinosas, como si fuera un carozo que se extrae fácilmente. Pero la mayoría
de las veces la superficie ósea es irregular, relacionándose íntimamente con
el tendón, de tal modo que no es posible su exéresis sin sacrificar fibras
tendinosas.
Posteriormente,
por efectos irritativos diversos, esa zona aumenta considerablemente su
vascularización, lo que condicionaría por el exceso cálcico del medio la
metaplasia ósea.
Es
interesante destacar que la mayoría de las osificaciones del Aquiles son
asintomáticas, pero en otras circunstancias presentan trastornos funcionales
que obligan a la consulta médica.
Los
síntomas más frecuentes son la disminución de la flexoextensión del tobillo,
dolores en el talón, pérdida de la elasticidad del paso y a veces puede llegar
incluso, a la imposibilidad de la marcha.
En
los deportistas obviamente pequeños síntomas suelen ser dramáticos en cuanto
a las consecuencias. La incapacidad es lenta y progresiva y lleva
invariablemente a la imposibilidad de la práctica deportiva.
Al
examen directo se visualiza un evidente engrosamiento del tendón y a la palpación
la consistencia es dura y elástica al principio, para transformarse en dura pétrea
al final.
Inicialmente
la radiografía no aporta nada. Algunos autores refieren positividad a partir de
los dos o tres meses.
El
aumento de la fosfatasa alcalina y el centellograma son los primeros prarámetros
en modificarse.
El
centellograma en tres fases parecería se el mejor método para detectar una
osificación precoz y se positivizaría a partir de la segunda o tercera semana
de iniciado el proceso.
Se
suele clasificar los hallazgos radiográficos en tres estadios: temprano,
intermedio y maduro. En el primer estadio el centellograma es positivo pero la
RX es negativa. En el segundo estadio o intermedio ya se visualizan imágenes
radiográficas irregulares que no alcanzan a hueso maduro. En el tercer estadio
la osificación se presenta totalmente madura con sus características radiográficas
típicas.
Hace
unos años utilizamos mucho la xeroradiografía, ahora la tomografía computada
y/ o resonancia nuclear magnética ayudan a definir claramente los límites de
la osificación en forma tridimensional aportándonos detalles de mucho valor
para un eventual acceso quirúrgico.
La
fosfatasa alcalina está aumentada desde el comienzo del proceso osificante.
Algunos autores recomiendan esperar a la normalización de ésta, para decidir
un acto quirúrgico.
El uso de radioterapia en el tratamiento pre y post operatorio ha sido discutido. Nosotros preferimos no irradiar el Aquiles ante una eventual OH por las consecuencias que pudiera acarrearnos (radiodermitis) si tuviéramos necesidad de abordarlo quirúrgicamente.
Una
vez hecha la cirugía está indicada la radioterapia en dosis bajas, 1000 Rads
en cuatro o cinco días consecutivos.
Usamos
antiinflamatorios en el pre y post quirúrgico. Los más frecuentemente usados
son: indometacina, ibupofreno, naproxeno y aspirina. La indometacina demostró
ser la más efectiva en estudios clínicos confiables hechos para evita la OH en
los reemplazos protésicos de cadera.
El
uso del etidronato sódico (didronel) ha dado mejores resultados que los aines.
No obstante no se tiene seguridad sobre su efectividad a largo plazo.
El
etidronato trabaja inhibiendo la formación y crecimiento de cristales de
hidroxiapatita. La dosis recomendad es de 20 mg/ kg /día durante tres meses en
forma preventiva. Para una OH ya visible el tratamiento es por seis meses,
tiempo límite para evitar efectos secundarios (fractura de huesos largos.
Se trata de un futbolista profesional de 28 años de edad.
En
sus antecedentes figura un crecimiento exagerado en su adolescencia con
enfermedad de Osgood Schlatter bilateral. A los 18 años medía 1,93 m y a los
19 hubo que operarlo de osículos residuales en ambos T.A.T. A los 25 años tuvo
su primer lesión en el Aquiles derecho y le hablaron de desgarro parcial. Lo
enyesaron por 35 días y luego rehabilitó por dos meses, reincorporándose sin
aparentes secuelas a la práctica profesional.
Su
carrera continúo en Alemania y refiere haber comenzado a los 6 meses con una
tendinitis Aquilea del mismo lado. Durante ese torneo lo infiltraron (córtico-anestesia)
no menos de siete veces y siguió compitiendo.
Al
otro año se reintegra al fútbol argentino con cierta dificultad para tolerar
el entrenamiento en doble turno. El dolor fue incrementando hasta ser
incompatible con la actividad física, ya tenía una OH de 9 cm única y de
bordes nítidos. El dolor se localizaba fundamentalmente por encima de la OH y
en mínima proporción sobre el cuerpo. Se realizó una tenolisis longitudinal
proximal únicamente, ya que la dureza del cuerpo óseo del tendón nos impidió
cualquier otro intento.
Volvió
a correr sin mayores inconvenientes pero lo llamativo es que toleraba el
tratamiento con zapatillas pero cuando lo hacía con botines le resultaba
imposible. Ya usaba taloneras siliconadas durante todo el día.
Al
poco tiempo sintió un crac y en el control Rx se visualizó la fractura de la
osificación. A partir de ese momento quedó totalmente invalidado.
Se
lo mandó en consulta a EE.UU. donde le comentaron la poca experiencia que había
al respecto y que la continuidad de su actividad profesional estaba
comprometida.
A
su regreso decidimos la operación. Fuimos preparados para resecar el total de
la OH y rellenarlo con tres técnicas quirúrgicas a decidir en el acto
operatorio (Bosworth, Lindholm y Cosentino).
Tenía
antecedentes de haber sido sometido a radioterapia por lo que en el abordaje
quirúrgico se trató la piel con mucho cuidado, haciendo la mínima disección
posible.
Se
marcó con una aguja IM el extremo proximal y distal de la osificación y se
controló con IDI. Tuvimos así la seguridad de la longitud exacta de los
extremos comprometidos. No queríamos sacar ni 1mm más de lo necesario, nuestro
dilema era el tamaño de lo que deberíamos rellenar.
En
el mismo acto quirúrgico se nos ocurrió disecar la osificación en el lugar de
la exéresis total del tendón y creemos que ese fue el gran acierto de la cirugía.
Realizamos una incisión longitudinal a la osificación y la fuimos liberando
con mucha delicadeza; nos quedó así un tubo hueco a rellenar, pero había una
estructura que mantenía la continuidad del Aquiles.
Teníamos
que rellenar 9 cm y para ello usamos una variante de la técnica de Bosworth
bajando tendón de proximal. Dejamos el injerto fijo a distal y lo invaginamos
hacia adentro y abajo sacándolo por el centro del tubo. Lo fijamos a distal al
calcáneo y cerramos la brecha longitudinal del tubo que cubría la OH.
Lo
inmovilizamos con una valva por 25 días y a partir de ahí zapatos con 5 cm de
talón. Al sacarle los puntos comenzamos con la rehabilitación. Volvió a
entrenar a los 5 meses y jugó nuevamente en forma competitiva profesional a los
7 meses. En este momento la evaluación muscular Cybex nos daba un déficit del
17% de su potencia muscular con respecto al miembro sana. Al año descendió al
9%. Actualmente lleva ya 2 años de operado y sigue jugando fútbol de alta
competencia.
Es una patología POCO FRECUENTE.
El
aumento de la fosfatasa alcalina y el centellograma son los primeros parámetros
en modificarse.
La
radiografía no aporta nada al principio de la enfermedad.
La
mayoría de las osificaciones son asintomáticas pero, en los deportistas
profesionales, pequeños síntomas suelen ser incapacitantes en el corto plazo.
Algunos
recomiendan esperar la normalización de la fosfatasa alcalina para decidir la
cirugía.
Tener
en cuenta el etidronato sódico (didronel) para evitar una osificación.
En
algunos casos el núcleo de osificación se halla bien aislado entre las fibras
tendinosas. Estos casos son los de mejor pronóstico.
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